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急性间质性肺炎-精美课件.ppt

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急性间质性肺炎,梅河口市新华医院,1,一、介绍,肺间质纤维化关键包含结蹄、毛细血管和淋巴血管;人体解剖学遍布:(1脉管周边的质间空隙(2肺实质周边的质间空隙又被称为质间腔,2,质间的构成成份,一切正常:小量的质间巨噬细胞、纤维母细胞、肌纤维母细胞,及其肺栽培基质、胶原蛋白、大分子物质、非胶原等;变病:炎症细胞的激话和参加、组织架构的毁坏、纤维母细胞的繁衍、纤维细胞的堆积和修补等。,3,名字演化,HammanRich综合症:1944年,亚急性弥漫型质间纤维化(acutediffuseinterstitialfibrosis)临床医学视角:亚急性呼吸窘迫综合症(ARDS)Katzenstein报导8例:1986年。

均有亚急性心力衰竭,并在病症发生的12周内应用机械通气;7例在大半年内身亡,1例康复治疗。亚急性间质性肺炎(AcuteInterstitialPneumonia,AIP),4,病理学:弥漫型肺泡损害(DAD)肺泡间隔变厚浮肿,炎症细胞侵润,活跃性的纤维母细胞增生但不伴完善的胶原蛋白堆积,普遍的肺泡损害和保护膜产生。,5,二、发病原因和发病机制,1、病毒感染:腺病毒和EB病毒病毒感染的人体细胞所表达的病毒感染蛋白可以促进慢性炎症和修复过程;激活肺泡上皮细胞I型胶原基因;病毒基因可以与DNA结合或接触,以调节RNA蛋白转录和修改细胞的生物特性。

6,2、免疫系统要素:部分患者肺周边淋巴细胞、淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体,肺泡壁上有免疫复合物沉积。血沉、部分病人丙种球蛋白、抗核抗体滴度上升,类风湿因子、冷免疫球蛋白、狼疮细胞阳性,补体水平降低;3、遗传因素,7,AIP与IIP的区别:AIP:大范畴的肺实际性转变急性呼吸作用衰退的主要表现;IIP:亚急性损害不断产生的多灶区损害;,8,三、病理表现,肺大致标本采集:深红色,净重提升,外型圆润,质实发硬,触压不萎陷。肺横切面为

并有交叠遍布的灰白色结缔组织条索和小灶性伤疤机构。,9,光镜检查:初期变病(一周内):肺泡间隔因毛细血管扩张、栽培基质浮肿和炎症性体细胞侵润而弥漫着变厚网织红细胞侵润为主导,亦有浆细胞、单核心、中性化和嗜酸粒细胞及少量纤维母细胞肺泡上皮细胞增生和化生产生柱型,肺泡间隔扩宽;肺泡腔内一切正常或有少量蛋白质性化学物质及体细胞外渗。肺泡间隔相对性较薄、肺泡构造尚一切正常,对医治反映优良。,10,保护膜的产生:毛细血管表皮及肺泡上皮细胞损伤、萎缩和掉下来;肺泡腔内产生匀称粉染的嗜酸性化学物质。,11,末期(约2周时):肺泡间隔发生普遍增生的纤维母细胞和肌纤维母细胞,而胶原蛋白堆积却较少。毛细管被结缔组织取代而总数降低;肺动脉血管子宫内膜增生、管壁增厚;有时候在中小型肺动脉内由此可见机化的血栓形成。

12,肺泡因纤维化和锁闭而降低,残留的肺泡样子不规律、大小不一;I型肺泡上皮细胞的萎缩,II型上皮细胞增生、呈柱型或鞋钉样排序,衬于肺泡表层;吸气性细支气管炎上皮细胞磷状化生。数周后,蜂窝肺发生。,13,透射电镜查验,I型肺泡上皮细胞缺失,部分甚至大规模质膜剥落;II型肺泡上皮细胞及毛细管内皮细胞的胞浆浮肿和萎缩掉下来;体细胞残片与游离脂肪酸、血细胞及表层活性类化合物的化合物沿肺泡表层遍布;散在的炎症性体细胞,尤其是淋巴结、巨噬和浆细胞存有于肺泡腔中;,14,质间变厚:质间中浮肿的栽培基质及不一样总数的胶原蛋白和胶原纤维周边遍布着很多纤维母细胞、小量炎症细胞及散在的初始本质体细胞;因为肺泡上皮细胞真皮层的剥落。

促使绝大多数肺泡均有不一样水平的坍塌。,15,坍塌的肺泡一部分中,有很多相邻的上皮细胞真皮层互相重合和折起来。这类由二层真皮层构成的构造以匍行的方法插进肺泡壁,在间隔內部产生深的裂缝。当II型肺泡上皮细胞沿剥落的真皮层增再次上皮细胞化时,体细胞并不深层次裂缝中间,只是沿裂缝的2个外侧边遮盖。,16,肺泡所有坍塌时,互相分离出来的肺泡间隔产生折起来。II型肺泡上皮细胞再次生长发育时,并并不是所有立即生长发育在掉下来的真皮层表层,有一部分的上皮细胞与真皮层中间存有有一层残余的发炎前期时的肺泡腔内渗出液。,17,四、临床表现及诊断,AIP发病忽然、进度快速、快速发生吸气作用衰退、多必须机械通气保持、均值生存時间很短,绝大多数在12月内身亡。

18,性別:无差别;年纪:783岁,均值49岁;既往史:大部分以往健康、病发忽然;病症:绝大多数病人在发病前期有相近呼吸道病毒性感染的前轮驱动病症可持续性1天至几个星期;过半数的患者突然发热,干咳嗽,继发感染时会有白色泡沫痰;有胸闷气短、困乏、伴特发性加剧的呼吸不畅,可有紫绀、喘鸣、乳房急迫或绷带感。,19,临床症状:紫绀,杵状指(趾),双肺底常闻及散在的细捻发音。一部分病人可产生自发性气胸。医治:抗菌素医治失效,超过两个星期至大半年内丧生于亚急性心力衰竭和右心功能衰竭。,20,实验室检查:血细胞WBC可提高,极少数有嗜酸细胞轻微提高,RBC和Hb因氧气不足而继发性提高;血沉多加速,达到60mm/1h;血清蛋白蛋白电泳示2或血蛋白提高。

IgG和IgM常提高,IgA偏少提高;动脉血气分析为心力衰竭I型,少许II型。,21,五、放射影像学诊断,初期一部分病人的乳房x光片能够一切正常,大部分为双肺中下野散在或普遍的点块状、斑点状黑影;双肺发生不一样的弥漫型网状结构、条索状及斑片状浸润性黑影,并慢慢拓展至中等偏上肺野,尤之外带显著;肺部淋巴结节并不大;少许气胸、胸腔积水及胸膜增厚。,22,胸部CT:多见双肺纹理变厚、构造混乱、小块状黑影并由此可见支扩征;双侧边沿模糊不清的毛玻璃样更改,或者是为两侧普遍遍布的条状、网状结构、结节状甚或实变黑影;少许细微蜂窝状样影象。,23,HRCT:1、在外渗期(保护膜期):一部分残留的一切正常肺机构影象贴近黑影区(指毛玻璃样变和/或实变区)或存有于黑影区当中。

2、繁衍期(肺泡内的浮肿期):毛玻璃样变和实变区域内支扩影象的发生概率几近同样。3、在纤维化期(外渗或流血):几近所有肺黑影区均伴随支扩影象的发生;,24,AIP和IIP亚急性加剧期的CT较为:AIP:无胸膜增厚下夹层玻璃样变的影像诊断主要表现,仅有在7天后才会慢慢发生支气管炎的伸展性扩大和蜂窝肺;IIP的亚急性加剧期:两侧的弥漫或多发性灶区夹层玻璃样变和胸膜增厚下的蜂窝状样变另外存有。,25,男,二十一岁,C713894。干咳、胸闷气短伴间断发热3月余,加剧1月。伴胸闷气短、胸闷气短、困乏,无咳嗽有痰、咳血、出冷汗、发烫、胸口痛等别的不适感觉得,未医治,病况特发性加剧,动脉血气:PO258.1mmHg、PCO232.6毫米Hg。

体检:双肺湿啰音低,未及崩裂音,肝脾稍大,余内未见异常。ANA()、ENA()、ANCA(),肺功能检查:限定及弥漫勃起功能障碍;羟基强的松龙运用二十一天改成强地松龙50mg,qd,,26,AIP:肺部ct,27,AIP肺部ct2,28,AIP肺部ct3,29,AIPCT1,30,AIPCT2,31,病理学結果,2001年8月25日行肺叶切除术下肺穿刺活检,病理报告:肺泡腔蛋白质性外渗,血细胞、中性化白细胞计数、网织红细胞及巨噬细胞,肺泡型上皮细胞增生,肺间隔变厚,轻微结缔组织增生及漫性炎体细胞侵润,考虑到亚急性间质性肺炎。,32,33,34,六、病理诊断,(一):漫性间质性肺炎包含UIP、DIP和NSIP。

他们的一同特性是发病藏匿、现病史长,均值生存時间为45年。患者多主要表现为特发性的胸闷气短、胸闷气短。胸部CT由此可见蜂窝状影或网状结构影,胸膜增厚下弓型条状影及支扩;病理学特性:纤维化地区内多见完善的纤维细胞束,而活性的纤维母细胞非常少发生,乃至沒有。,35,UIP:低瞄准镜下:一切正常肺机构、质间纤维化、炎症细胞侵润和蜂窝状样更改;全部标本采集中,炎症介质一般只呈中等水平水平,关键以小网织红细胞为主导,次之是巨噬细胞及单核细胞。,36,DIP:低瞄准镜:DIP的主要表现很是单一。高倍镜:很多单个核细胞、小量分散化的多核巨细胞存有集聚于肺泡腔,犹如肺泡上皮细胞很多掉下来;肺泡内壁的肺泡上皮细胞呈增生形状。肺泡间隔因胶原蛋白的堆积和小量炎症性体细胞的侵润而呈中重度增厚。

37,NSIP:50%以质间发炎为主导,纤维化的程度轻乃至缺损;40炎症细胞的侵润和纤维化的水平基础相仿;但标本采集的整体转变非常一致,沒有显著的蜂窝状样变,纤维母细胞聚居区也非常少见;10以质间胶原蛋白堆积为主导,它可局限性或弥漫存有;可是堆积区中非常少看到活跃性的纤维母细胞,而多见完善的胶原蛋白束。,38,(二):ARDS发病原因:ARDS多有原病发及确立的发病原因,如感柒、创伤等,AIP无确立发病原因;激素类药物功效:AIP的愈后有望改进,而ARDS失效。病理学:相像,不可以区别。,39,(三)阻赛性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)病理学特性是阻塞性肺气肿细支气管炎,有上皮组织阻塞于肺泡、肺泡管和扩张的小气道内;肺泡壁及间隔有以单核细胞为主导的侵润。

这种更改多限于次小葉范畴。影象及病理生理学的变病区和一切正常区界线明晰。,40,七、治疗和预后,AIP是一种具备潜在性反转很有可能的急性肺损伤病症,如在变病初期立即医治可彻底康复治疗而不遗留下肺部阴影或仅有少量条索状黑影。,41,肾上腺生长激素:初期、很多和长期性使用方法:泼尼松4080Mg/天,不断3月,病况平稳后才慢慢减药,但治疗过程不适合短于一年。冲击疗法:静脉输液羟基泼尼松龙500100mg/天,不断35天;协同应用免疫增强剂:羟基泼尼松龙250mg/D环磷酰胺1500Mg/D长春新碱1mg。,42,激素类药物:抑止发炎和纤维化;机械通气:吸气作用衰退PEEP:避免肺泡坍塌;人造的表层活性化学物质:也具备一定的应用使用价值。

43,ARDS初期,致死率关键在于原发性病症的种类以及比较严重水平;以后则立即或间接的决策于肺纤维繁衍全过程的危害。换句话说,大使用量激素类药物的功效在化学纤维繁衍期至关重要也更加有效。很显而易见,这类观点的明确提出表明了AIP和ARDS这二种病症在病发原理上很有可能還是存有差别的。,44,AIP的均值致死率为78%(60100%)。Olson等报导均值生存期为33天。尽管不可以预兆成活率的机构病理学条件,但有意思的是:生存者多有比较严重的肺实质危害,而死亡则难得少有之。,谢谢观赏再见了!,46,

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