• / 32

小儿重症肺炎.ppt

资源描述:
《小儿重症肺炎.ppt》由本站会员分享,支持在线阅读,更多《小儿重症肺炎定稿.ppt》相关的内容可在三九文库网上搜索。

小儿重症肺炎的医治,1,一、简述:,小儿重症肺炎的定义有2点: 一是比较严重的通、通气功能障碍; 二是危重症全身上下炎症介质(即发生低注浆、心搏骤停或多器官功能障碍)。 二点之中合乎一点就可以视为重症肺炎。 而存有肺部感染高风险要素者(如早产婴儿、低休重、先天心脏疾病、先天畸型、缺乏营养或有遗传代谢病等),也应视为重症肺炎来看待。,2,二、发病原因和发病机制,1.发病原因 :婴儿急性支气管炎的关键病原体是病菌、病毒感染、衣原体,近些年因为抗生素滥用难题日益比较严重,尤其是很多新抗菌素的普遍应用,促使耐药菌的感柒变成细菌感染的关键缘故。病毒性感染和衣原体性肺炎也明显提升。,3,少年儿童不一样年龄层小区得到性肺炎的病原学,4,2.病发原理,

病原体立即侵蚀,人体反映性更改,免疫系统体制参加,三者一同功效。,5,三、小儿重症肺炎的医治构思,最先建立肺部感染: 1、病症:发烫、干咳 、呼吸不畅、气紧等 2、临床症状: 心跳次数:呼吸困难:<两个月吸气60次,212月吸气50次,十五岁吸气40次 有没有紫绀 肺部啰音 3、輔助查验:免疫分子检验、乳房影像诊断(线、CT)、气管分必物塑造 4、全方位评定病发症:,6,四、小儿重症肺炎病发症,肺部感染原是一种部分的感柒发炎,若发炎操纵仅局限性在肺脏较小范畴,则病况比较轻,修复成功。 若感柒未获得操纵,肺脏累及总面积很大,不但造成 低氧血症及高碳酸血症。 全身上下炎症介质综合症(),造成 别的人体器官危害并造成相对病症,即肺炎并发症。

普遍的病发症有心力衰竭、慢性心衰、中毒性脑病、血栓性静脉炎、心搏骤停、、多器官作用衰退等。,7,肺部感染合拼心力衰竭,(一)按变病位置可分成: 1中枢神经系统心力衰竭,关键为换气阻碍。 2. 周边性心力衰竭,可另外存有换气和通气阻碍。 (二)按吸气功能障碍的特性分成:换气作用衰退和通气作用衰退。,8,(三)按动脉血气分析結果分成:,I型心力衰竭 即单纯性低氧血症型(PaO2 50mmHg)。,9,(四)按吸气泵作用和肺功能检查分析,1、吸气泵衰退:将驱动器或调整呼吸运动的神经中枢、外展神经、呼吸肌、胸阔等通称为吸气泵。具体表现为PaCO2特发性上升。 2、肺衰竭:肺实质、质间变病和肺循环阻碍而致的心力衰竭属肺衰竭。急性肺损伤(ALI)和亚急性呼吸窘迫综合症(ARDS)就是典型性的肺衰竭。

10,(五)不可逆性心力衰竭或称临界值心力衰竭,指吸气肌麻痹,假性球麻痹,或气管分泌物增多、呼吸肌疲惫等危重症患者的临界值心力衰竭情况。在适合的姿势、气管顺畅和氧疗状况下,无显著呼吸不畅,气血值基础一切正常。一旦稍有气管分必物储留或在急救室和医院病房开展医治实际操作,如穿刺术、影像诊断查验、姿势更改等,就可产生彻底心力衰竭,11,亚急性心力衰竭的发病机制,心力衰竭的基础病理学生理学更改:换气不够和通气阻碍而致的低氧血症和二氧化碳储留 近些年对亚急性呼衰产生体制的深入分析关键在下列几层面 1、气道高反应性 2、表层活性物质量和质的更改。 3.、呼吸肌疲惫。 4、心脏功能相互之间危害(Cardio pulmonary interaction): 胸内压转变对上下心房作用的不一样危害。

肺容积、肺功能残气量对心脑血管病作用的危害。 心力衰竭对肺循环的危害。 细胞因子和免疫分子。,12,肺部感染合拼慢性心衰,1.呼吸不畅忽然加剧,吸气加速宝宝60次分;儿童50次分;少年儿童40次分。 2.心跳忽然加速宝宝180次分;儿童160次分;少年儿童140次分;不能用发烫、呼吸不畅表述,或心脏增大,心音低钝,奔马律。 3.肝部特发性扩大婴儿3.0cm,少年儿童2.0cm,颈静脉怒张医学教育网收集整理,面部、上眼睑或双下肢水肿,尿少或不尿。 4.骤发极其焦躁不安。,13,中毒性脑病,重症肺炎患者发生高热惊厥及不一样水平的脑血管意外乃至身体主题活动阻碍、失语症等神经中枢系统软件病症和临床症状,脑脊液检查除工作压力提高或蛋白质轻微提高外。

余均一切正常。肺部感染时中毒性脑病主要是免疫分子、乏氧及高碳酸血症、代谢性酸中毒等而致脑损伤、颅髙压。,14,血栓性静脉炎与心搏骤停,重症肺炎患者可发生面部惨白或青灰、嘴周紫绀、四肢凉、舌质紫暗、指指甲或足跟毛细管再冲盈時间增加等血栓性静脉炎主要表现。如今从的见解看来,说白了血栓性静脉炎具体便是危重症的器官低注浆的一种表达形式,进一步发展趋势可造成 心搏骤停、多器官功能障碍乃至衰退,是病况危重症的一个数据信号。,15,重症肺炎高并发,经常发生在血栓性静脉炎或心搏骤停、多器官功能障碍后,临床医学有易流血或流血不容易止的趋向,皮肤瘀斑、血点,扎针或取血后流血不仅、上消化道出血、吐血大便出血,检验血细胞显著降低、纤维蛋白降低、凝血酶時间增加及增加。,16,肠胃衰退。

原理:血栓性静脉炎应激性溃疡、肠胃天然屏障阻碍肠内病菌及内毒素血液循环多发性G 败血病。 多在心力衰竭、慢性心衰或循环系统阻碍的基本上发生应激性溃疡、中毒副作用肠麻痹,主要表现为肠鸣音减少、肚胀、呕咖色液态 。重症肺炎高并发肠胃衰退者达到2/3,比较严重毁灭者多两天身亡,故初期确诊十分关键。,17,18,五、宝宝重症肺炎三种临床医学情况,门诊情况; 危重症情况; 急性、慢性疾病情况:不断产生肺部感染病况繁杂。,19,1、门诊情况,突然冒出下列状况常使病情严重: 气道高反应性; 气管梗塞; 分必物储留; 睡眠呼吸暂停; 抽动; 呛奶; 胃食道反流; 呼吸肌疲惫等。 这时处在潜在性心力衰竭或临界值心力衰竭情况,重则马上发生心力衰竭。

乃至吸气心跳骤停。,20,气道高反应性的风险源:,RSV感柒; 先心病肺血肿; 有早产儿史患者; 婴儿期遗留下漫性肺疾病; 胃食道反流; 气管对各种各样物理学刺激性比较敏感:汽体低温、超温,环境湿度过大或不够、姿势不适感,胃肠减压过多刺激性,痛疼又哭又闹等。,21,门诊情况临床症状,呼吸窘迫:发病性呼吸不畅、喘憋、三凹征、紫绀; 气管梗塞:发生呼吸音基本上消退,产生室息、心力衰竭、慢性心衰和心肺功能衰竭,常需应急气管切开輔助换气; 心率呼吸骤停:是重症肺炎门诊的最比较严重状况。,22,2、危重症情况:,即急性肺损伤(ALI)和亚急性呼吸窘迫综合症(ARDS); 可再次发展趋势为心搏骤停和多器官功能障碍综合征(MODS),肺炎运行出现异常全身上下炎症介质。

有细胞因子和免疫分子参加,使肺部病变快速加剧; 危害支气管表层化学物质的产生,支气管萎陷,换气/血液比例失衡,产生不易治低氧血症。,23,危重症情况临床症状,比较严重低氧血症:一般给氧不可以减轻,必须在ICU内给与呼气末正压(PEEP)为主导的机械通气; 并发症:脑损伤、DIC、中毒副作用心脏病、脓胸和胸腔积水、肺大疱等;致死率较高; 宝宝ALI的特性:常存有肺淤血,急性肺水肿,肺出血和气道高反应性等混合型发病要素,使临床表现、临床症状和肺部ct展现多种多样主要表现。,24,3、急性、慢性疾病情况:不断产生肺部感染伴心力衰竭,慢性心衰,界定:不断产生肺部感染、病况繁杂; 随着各种各样先天、慢性疾病:先心病;先天喉、支气管变软症;婴儿期遗留下漫性肺疾病。

肺动脉炎(川崎病、狼疮等)。 先心最普遍,因肺血多和肺高压,使肺部感染更为比较严重而不容易痊愈,更易呼衰和心力衰竭即便肺部感染轻度,临床症状也十分比较严重,病况不断,转变久治不愈。,25,六、重症肺炎医治标准,操纵发炎 改进肺的换气作用 用药治疗 避免和医治病发症,26,1.一般医治,维持室内空气质量商品流通,室内温度(18 20C)空气湿度60%。维持呼吸系统顺畅,立即消除呼吸道分必物,转换姿势,便于痰液排出来。危重症不可以进餐者,可给与静脉血管营养成分。不一样病原体肺部感染患者宜室定居,以防互相污染。,27,2.病源医治,应用标准: 1)依据病菌挑选比较敏感药品; 2)早期治疗; 3)相互用药; 4)一定量、足治疗过程、静脉血管给药; 5)服药時间一般不断至病症、临床症状消退后三天断药。

28,3.用药治疗,1、氧气治疗:鼻导管给氧0.5 1L/min,面具给氧2 4L/min 2、维持呼吸系统顺畅 3、感染性休克、脑损伤、心力衰竭的医治 4、慢性心衰的医治 吸O2、镇定、強心、有利排尿 5、改正水、电解质溶液与酸碱,29,4.共存症和病发症的医治,对缺乏营养,应给与相对医治。 对高并发脓胸、脓气胸者应立即抽脓、抽真空。碰到以下状况宜考虑到胸骨闭式引流; 年纪小,食物中毒症状重; 浓液浓稠,经不断穿刺术抽脓受阻者; 张力性气胸。 肺大疱一般可随发炎的操纵而消退。,30,5.丙种球蛋白运用,在重症感染; 全身上下炎症介质强烈时; 对操纵病况发展趋势、推动病症修复合理;,31,谢 谢!,32,

展开阅读全文
 温馨提示:
下载提示
关于本文
本文标题:小儿重症肺炎.ppt
链接地址:https://www.999doc.com/27344.html
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 联系我们

copyright © 2016-2021  999doc三九文库网 版权所有

经营许可证编号:苏ICP备2020069977号  网站客服QQ:772773258  联系电话:0518-83073133