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休克的监测及护理.ppt

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休克患者的监测与护理,内容,内容,是机体受到强烈致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群。,休克(),休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程,维持机体有效灌流量的因素,血管功能正常,阻力血管、容量血管、毛细血管床,血管功能障碍,休克的分类,内容,微循环改变体液代谢改变炎性介质释放重要器官继发损害,病理生理,休克时的微循环变化,微循环收缩期(休克代偿期)微循环扩张期(休克抑制期)微循环衰竭期(休克失代偿期),微循环收缩期(休克代偿期),血容量,BP,压力感受器,交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放。

选择性地外周和内脏微血管收缩(微动脉和cap前括约肌为著),保证重要器官供血,微循环缺血,回心血量,心跳心输出量,微循环扩张期(休克抑制期),微循环内缺血,组织细胞缺血、缺氧,无氧酵解出现代谢性酸中毒,微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性,微动脉和cap前括约肌收缩减弱,血液涌如cap网、微循环瘀血,血浆外渗,血液浓缩、回心血量、BP,微循环衰竭期(休克失代偿期),血液浓缩,血粘度,酸中毒,血液高凝状态,DIC,凝血因子大量消耗、激活纤溶系统,组织细胞缺血、缺氧,严重出血倾向,细胞功能障碍、坏死,微血栓,内脏器官的继发性损害(1),肺:DIC、肺组织缺氧肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损表面活性物质肺顺应性肺泡萎缩、肺不张血浆外渗肺间质水肿肺泡内水肿ARDS肾:肾血流肾小球滤过率尿量肾皮质血流肾小管上皮细胞变性坏死肾cap内DIC肾血管内血栓急性肾衰心:抑制期。

回心血量,BP冠脉灌流量,心肌缺氧、坏死、心衰。,内脏器官的继发性损害(2),脑:后期,持续低BP脑灌流脑细胞水肿、坏死脑水肿、脑疝。肝:肝血流微血栓形成肝小叶中心坏死细胞缺血肝功能障碍内毒素血症代酸胃肠:胃肠缺血粘膜糜烂出血应激性溃疡胃肠瘀血及粘膜受损细菌及毒素入血菌血症或毒血症MODS,休克时的临床表现,休克代偿期:中枢神经系统兴奋性,交感N活动,表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安,面色苍白、四肢湿冷,HR,R,BP正常或稍高,脉压,尿量正常或。休克抑制期:由兴奋转为抑制,表现为神志淡漠,反应迟钝,口唇及肢端发绀,四肢厥冷,P细速,BP至10.7kPa以下,脉压,尿量。可出现ARDS、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。

DIC时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向,可出现MODS。,休克的临床表现,分期,程度,神志,口渴,皮肤粘膜,色泽温度,脉搏血压,体表血管,尿量,估计失血量,休克代偿期,休克抑制期,明显,轻度,中度,重度,很明显,非常明显,可能无主诉,清楚,伴痛苦表情,精神紧张,尚清楚,表情淡漠,,意识模糊,昏迷,开始苍白,苍白,显著苍白,肢端青紫,正常,发凉,发冷,厥冷(肢端更明显),100次/分以下,尚有力,100120次/分,速而细弱,或摸不清,收缩压正常或稍升高,舒张压增高,脉压缩小,收缩压9070mmHg,脉压小,收缩压小m于70mHg,或测不到,正常,表浅静脉塌陷,cap充盈迟缓,cap充

表浅静脉塌陷,正常,尿少,少或无尿,20%(800ml),20%40%(8001600ml),40%(1600ml),内容,存在休克基础病因是诊断休克及区分休克类型的重要线索。明显末稍灌注不足依据:意识改变(烦躁、淡漠、谵妄、昏迷),充分补液后尿量仍2秒。血压不是诊断休克的必要条件,血压正常不能排除休克。乳酸水平反应组织灌注情况,是诊断休克的重要因素。参考:急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识,2016,休克的诊断要点,休克早期,交感兴奋,血压代偿不下降,甚至一过性升高,早期识别很重要!别盲目降压!判断微循环障碍时应注意,某些暖休克(可见于感染性休克早期)因高排低阻,可表现为面色潮红,四肢暖,

脉搏有力,但血压已下降。仅有低血压,无微循环和组织灌注不足,不一定为休克,需与低血压状态,体位性低血压,无脉症等鉴别。别盲目升压!,鉴别,休克的治疗,镇静吸氧禁食减少搬动,1,开通静脉通路补充血容量,仰卧头低位下肢抬高2030有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位,2,3,4,治疗一般措施(1),心电血压呼吸脉氧饱和度,5,留置导尿管监测尿量,改善低氧血症,纠正酸中毒,6,7,8,治疗一般措施(2),注意保暖,液体复苏的种类晶体:林格、生理盐水等胶体:白蛋白;羟乙基淀粉,右旋糖酐等,液体复苏,液体复苏的目标:确定诊断的最初6h内需要达到有效液体复苏,实现以下指标:1.cvp:812mmhg2.Map:65mmhg3。

尿量:0.5ml/kg/hr4.静脉血氧饱和度(SCV02):70%5.血乳酸:<2.0mmol/L参考:脓毒血症液体治疗急诊专家共识(2018年),液体复苏的目的,迅速恢复有效循环血量改善微循环及脏器灌注,改善组织供氧减轻全身性炎症介质的释放减少多脏器功能不全综合症良好的安全性,不影响下一步治疗为临床治疗争取时间,原则:血管活性药物的应用一般建立在充分液体复苏治疗的基础上,根据休克的类型选择不同的血管活性药物。,血管活性药物,血管活性药物常见药物去甲肾上腺素(首选):适用于感染性休克,出血性休克禁用肾上腺素:适用于过敏性休克、心脏骤停多巴胺:适用于多种原因引起的休克,尤其是肾功能不全、心排除量降低的患者。

嗜锘细胞瘤、室速患者禁用。多巴酚丁胺:只要用于低排血量型和心率缓慢的休克患者,改善左心功能作用佳;梗阻性肥厚型心肌病患者禁用。间羟胺:适用于各种休克及手术引起的低血压。参考:中国急诊感染性休克临床实践指南.中华急诊医学杂志。2016,25(3),治疗防治并发症及MODS,急性肾功能衰竭急性呼吸衰竭脑水肿DIC,去除病因和因血流动力学稳定:HR60mmHg,尿量40ml/h,动脉血气正常。纠正氧代谢紊乱:给予氧疗;动脉血乳酸正常;胃粘膜pH7.35防止MODS:终止全身炎症反应。,治疗目标,内容,作为护士,我们需要关注,1,2,3,4,一般临床监测,有创血流动力学监测(PiCCO),氧代谢监测,

实验室监测,一般监测,精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量,反映:脑组织血流灌注全身循环状况,神志清楚,对外界刺激反应正常,表情淡漠,烦躁不安,谵妄、嗜睡,昏迷,脑血循环不良,循环血量充足,一般监测,精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量,体表灌流情况的标志,甲床色泽正常恢复迅速,皮肤干燥,四肢温暖,一般监测,精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量,血压不是反映休克程度的敏感指标收缩压90,脉压20,提示休克血压回升、脉压增大是改善征象维持稳定、动态监测更重要,一般监测,精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量,脉率的变化较血压敏感脉率恢复、肢体温暖提示休克改善休克指数=脉率/收缩压(mmHg)无休克0.5休克1。

01.5严重休克2.0,一般监测,精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量,反映肾灌注情况的良好指标尿量30ml/h,提示休克纠正肾血管收缩肾供血不足高渗溶液的利尿作用垂体后叶损伤所致的尿崩尿路损伤所致的无尿或少尿急性肾衰与判断,休克的临床表现和程度的判断,CVP与补液的关系,CVPBP原因处理原则,有创血流动力学监测,SwanGanz导管监测血液动力学PiCCO技术监测血液动力学,特殊监测SvO2,SvO2是反映组织氧合情况的一项重要指标,但需插入肺动脉导管采集肺动脉血进行测定,有一定局限性,且费用较高。有研究证实,ScvO2与SvO2有很好的关联,临床上更具可操作性,故可用ScvO2代替SvO2。。

混合静脉血氧饱和度(SvO2)或血氧分压(PvO2):正常值65%和40mmHg经皮动脉血氧饱和度(SaO2):94%,正常人血乳酸浓度为(1.00.5)mmol/L,特殊监测乳酸监测,实验室监测,血常规检查,尿液及肾功能,肝脏功能监测,出血凝血监测,胃肠黏膜PH监测,临床上有显著的出血倾向引起DIC的原因凝血酶原时间:超过正常值3秒血小板:<80109/L或呈进行性降低Fg<1.5g/L,出血凝血监测DIC,胃粘膜pH值(pHi):胃肠道粘膜受损最早,恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值,<7.35表示缺血缺氧。,胃肠黏膜PH监测,谢谢!,ThanksforYourAttention。

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